Quiénes Somos

Nuestro grupo de investigación está interesado en el estudio del Glioblastoma Multiforme (GBM), que es un tumor cerebral con una alta tasa de proliferación siendo la sobrevida de los pacientes dramáticamente baja a pesar de los avances en tecnologías de imágenes para la detección temprana de estos tumores. La resistencia de las células tumorales a fármacos anticancerígenos es una de las causas de fracaso en la quimioterapia. Uno de los principales mecanismos involucrados en este fenotipo denominado resistencia múltiple a drogas (MDR), es la expresión de una o más proteínas de la familia de transportadores ABC (ATP-binding cassette) que funcionan como bombas dependientes de ATP para la remoción de diversos metabolitos y también fármacos y sus derivados. Nosotros hemos detectado que en GBM la actividad de multidrug resistance protein-1 (Mrp1) confiere un fenotipo de resistencia a muchos de los fármacos que son utilizados actualmente en el tratamiento del cáncer. Pensamos que actualmente es de gran relevancia clínica descubrir y diseñar moléculas “quimiosensibilizadoras” las cuales inhiban la actividad de transportadores de MDR, pudiendo favorecer la efectividad de los agentes antitumorales. Algunos de nuestros estudios in vitro indican que las moléculas FK506, MK571 y Probenecid inhiben efectivamente la actividad de Mrp1 en células de GBM. Además, la viabilidad celular hemos visto que disminuye considerablemente al utilizar estos inhibidores en conjunto con drogas antitumorales, sugiriendo su utilidad como agentes quimiosensibilizadores. Conjuntamente nosotros proponemos que el uso de inhibidores de la producción de adenosina extracelular podría ser útil para disminuir el crecimiento tumoral y revertir la resistencia a la quimioterapia del GBM. A su vez, como últimamente se ha demostrado que las glioblastoma stem-like cells (GSCs) son la única y más quimio-resistente población tumoral, nuestros recientes objetivos se han centrado en determinar el papel que tienen estas células dentro del tumor, ya que estarían representando el principal blanco terapéutico para erradicar esta enfermedad.

Oyarzún C, Salinas C, Gómez D, Jaramillo K, Pérez G, Alarcón S, Podestá L, Flores C, Quezada C, San Martín R. Increased levels of adenosine and ecto 5′-nucleotidase (CD73) activity precede renal alterations in experimental diabetic rats. Biochem Biophys Res Commun. 2015.

2016 – 2018. Investigador Principal. Study of the role of adenosine on chemoresistance mediated by ABC proteins in tumoural and stem-like cells from glioblastoma multiforme. FONDECYT. Cod: 1160777.

2015 – 2017. Co Investigador. Mecanismos de señalización involucrados en la quimioresistencia celular inducida por el receptor de adenosina A3 en stem-like cells de glioblastoma multiforme humano. FONDECTY. Cod: 3150626

2013 – 2017. Co Investigador. Pathogenic role of adenosine in diabetic nephropathy: mechanisms and intervention. FONDECYT. Cod: 1130414.

Rene Rocha, Post Doctorado. Proyecto FONDECYT

Catherinne Jaramillo, Post Doctorado. Proyecto FONDECYT

Marcos Pérez, Asistente de Investigación

Ángelo Torres, Estudiante de Doctorado de Cs. Veterinaria

Dellis Rocha, Estudiante de Doctorado en Ciencias (MB y BC)

Daniela Uribe, Estudiante de. Doctorado en Ciencias (MB y BC)

Fernanda Salazar, Estudiante de. Doctorado en Ciencias (MB y BC)

Valentina Arriaga, Estudiante de Pregrado, Bioquímica

José Erices, Estudiante de Pregrado, Bioquímica

Karina Ojeda, Estudiante de Pregrado, Bioquímica

Javiera Delgado, Estudiante de Pregrado, Bioquímica

Internos

Pamela Ehrenfeld. CISNe. Instituto de Anatomía, Histología y Patología. Facultad de Medicina. UACh.

Fabiola Sánchez. CISNe. Instituto de Inmuología. Facultad de Medicina. UACh.

Carola Otth. CISNe. Instituto de Microbiología Clínica. Facultad de Medicina. UACh.