Quiénes Somos

La mayoría de los procesos biológicos son altamente sensibles a los cambios de pH, por lo que este parámetro está finamente regulado y es mantenido dentro de un estrecho margen. Muchos procesos patológicos incluyendo cáncer, enfermedades del sistema nervioso y alteraciones en la secreción de fluido en epitelios están asociados a la desregulación de la homeostasis ácido-base. En células cancerígenas la alta tasa metabólica lleva a una acidificación del espacio extracelular y una alcalinización del intracelular, lo que favorece la proliferación, migración e invasión. Por otro lado, la excitabilidad neuronal es altamente sensible a los cambios del pH intra y extracelular. La desregulación del pH neuronal se ha asociado con distintas patologías como retardo mental, Alzheimer y epilepsia. En el caso de epitelios que secretan ó absorben fluido la desregulación del pH está relacionada con la alteración de la función epitelial, como se ha reportado en la fibrosis quística, pancreatitis y acidosis tubular renal. La homeostasis ácido-base depende de bombas, canales y transportadores de iones que modulan los cambios de pH a través del flujo de H+ y/o HCO3– a través de la membrana celular. En nuestro grupo estamos interesados en entender la participación de los transportadores de HCO3– de la familia Slc4a en la regulación del pH celular y otros procesos fisiológicos como el transporte de fluido en células epiteliales. Por otro lado, nos interesa estudiar cómo los transportadores de la familia Slc4a interactúan con otras proteínas que participan en la regulación del pH como los canales de K+ de la familia K2P. Utilizando técnicas de electrofisiología, imagenología, modelamiento molecular y animales modificados genéticamente, intentamos entender cómo las propiedades biofísicas de estas proteínas dan cuenta de su función fisiológica y su participación en procesos patológicos.

“Ca2+-dependent K+ channels in exocrine salivary glands”, Catalan M.A., Peña-Münzenmayer G. and Melvin J.E. (2014) Cell Calcium, 55 (6): 362-8.

“Zebrafish and mouse TASK-2 K+ channels are inhibited by increased CO2 and intracellular acidification”, Peña-Münzenmayer G., Niemeyer M.I. and Sepulveda, F.V., Cid, L.P. (2014) Pflugers Archiv-European Journal of Physiology, 466 (7): 1317-27.

“TASK-2 K₂p K⁺ channel: thoughts about gating and its fitness to physiological function”, *LópezCayuqueo K., *Peña-Münzenmayer G., Niemeyer M.I., and Sepulveda, F.V., Cid, L.P. (2015) Pflugers Archiv-European Journal of Physiology, 467(5): 1043-1053 (*) these authors contributed equally to this work

“A novel fluid secretion pathway unmasked by acinar-specific Tmem16A gene ablation in the adult mouse salivary gland”, Catalan M.A., Kondo Y., Peña-Münzenmayer G., Jaramillo Y., Liu F., Crandall E.D., Borok Z., Flodby U.P., Shull G.E. and Melvin J.E. (2015) Proc. Natl. Acad. Sci. (U.S.A.) Feb 17;112(7):2263-8.

“Ae4 (Slc4a9) Anion Exchangers Drive Cl– Uptake-dependent Fluid Secretion by Mouse Submandibular Gland Acinar Cells”, Peña-Münzenmayer G., Catalan M.A., Kondo Y., Jaramillo Y., Liu F., Shull G.E. and Melvin J.E. (2015) Journal of Biological Chemistry, 290, 10677-10688

“Ae4 (Slc4a9) is an electroneutral monovalent cation-dependent Cl–/-HCO3– exchanger”, Peña-Münzenmayer G., George A., Shull G.E., Melvin J.E. and Catalan M.A. (2016) The Journal of General Physiology, 147 (5): 423-36

FONDECYT de Iniciación # 11150454 (2015-2018): “Elucidation of the ion transport mechanism of the AE4 (SLC4A9) protein”

• Juan José Viveros
• Sebastián Catalán
• Fernanda Viveros.

Internos

• Dra. Maite Castro (Facultad de Ciencias)
• Dr. Sebastián Brauchi ( Facultad de Medicina)

Externos

James E. Melvin, National Institute of Dental and Craniofacial Research ( NIDCR), NIH, Bethesda, USA