Quiénes Somos

Pamela Ehrenfeld

Profesor Asistente UACh
Investigador CISNe

Instituto de Anatomía, Histología y Patología
Facultad de MedicinaUACH
Edificio de Ciencias Biomédicas, Oficina 401-C
Campus Isla Teja, Valdivia

Estudió Tecnología Médica en la Universidad Austral de Chile, luego obtuvo su Magíster en Patología y su Doctorado en Ciencias Biológicas, mención Biología Celular y Molecular en la Universidad Austral de Chile. Su Postdoctorado en Cáncer de Mama lo realizo en el laboratorio de Farmacología, Facultad de Veterinaria, en nuestra casa de estudios. Ha realizado una estadía en la Universidad de Auburn (Alabama, USA) en el Laboratorio de Patología animal trabajando en un modelo de cancer de mama canino. Ha obtenido financiamiento de FONDECYT, DID-UACH.

Laboratorio de Patología Celular

Laboratorio Nro. 402 – Edificio de Ciencias Biomédicas
Facultad de Medicina, Universidad Austral de Chile
Campus Isla Teja, Valdivia
F: +56-63-229317


Investigador UACh

+56-63-2293117    ingridehrenfeld@uach.cl

El cáncer ocupa el segundo lugar entre las principales causas de mortalidad en los últimos 30 años, entre ellos, actualmente el cáncer de mama aparece como primera causa de muerte por cáncer en la mujer en Chile. Los mecanismos moleculares que conducen la carcinogénesis y la progresión tumoral, incluyen el daño del DNA por especies reactivas del oxígeno, el aumento de la transducción de señales por parte del NF-kB, desregulación epigenómica, y la transición epitelio mesenquimal que conduce a la progresión metastásica. Todas estas etapas son modificadas por el microambiente tumoral. Este hecho es relevante por cuanto los distintos tipos celulares presentes (Fibroblastos, células endoteliales, células inflamatorias, células tumorales) expresan componentes del sistema calicreína-cininas y pueden contribuir a la generación autocrina-paracrina de péptidos con actividad proinflamatoria. En nuestro laboratorio estudiamos el rol de las cininas en la progresión tumoral, con especial énfasis en la activación del receptor tipo 1 de cininas (RB1), el cual se sobre-expresa en condiciones de inflamación y cáncer. Actualmente el uso de ligandos específicos marcados para este receptor están siendo utilizado como trazadores de tumores o para detectar la presencia de metástasis. En nuestro laboratorio a la fecha hemos demostrado que la activación del RB1 incrementa la proliferación e invasión de células tumorales, receptor de estrógeno positiva. Un hecho interesante es que el ligando natural del RB1 se encuentra en altas concentraciones en las pacientes con cancer de mama y su rol en la patología recién comienza a dilucidarse. Comprender el rol de las cininas en la progresión tumoral es necesario para su aplicación a la terapia antitumoral.

publimedLizama AJ, Andrade Y, Colivoro P, Sarmiento J, Matus CE, Gonzalez CB, Bhoola KD, Ehrenfeld P, Figueroa CD. Expression and bioregulation of the kallikrein-related peptidases family in the human neutrophil. Innate Immun. 2015 Aug;21(6):575-86. Epub 2015 Jan 6.

publimedHenríquez C, Riquelme TT, Vera D, Julio-Kalajzić F, Ehrenfeld P, Melvin JE, Figueroa CD, Sarmiento J, Flores CA (2015). The calcium-activated potassium channel KCa3.1 plays a central role in the chemotactic response of mammalian neutrophils. Acta Physiol (Oxf). 2015 Jul 3. doi: 10.1111/apha.12548. [Epub ahead of print]

publimedCárdenas A, Campos J, Ehrenfeld P, Mezzano S, Ruiz-Ortega M, Figueroa CD, Ardiles L. Up-regulation of the kinin B2 receptor pathway modulates the TGF-β/Smad signaling cascade to reduce renal fibrosis induced by albumin. Peptides. 2015 Nov;73:7-19. doi: 10.1016/j.peptides.2015.08.003. Epub 2015 Aug 6.

publimedMejia AJ, Matus CE, Pavicic F, Concha M, Ehrenfeld P, Figueroa CD. Intracellular signaling pathways involved in the release of IL-4 and VEGF from human keratinocytes by activation of kinin B1 receptor: functional relevance to angiogenesis. Arch Dermatol Res. 2015 Nov;307(9):803-17. doi: 10.1007/s00403-015-1595-6. Epub 2015 Sep 4.

2013-2017 Co-Investigadora. Proyecto FONDECYT N°1130769. “Signaling Mechanisms Regulated by eNOS-Snitrosation at the Onset of the Inflammatory Process “Marzo 2013-Marzo 2017”. IP: Fabiola Sánchez

2013-2016 Co-Investigadora. Proyecto FONDECYT: 1130710 “Golgi proteome in cancer: identification of new therapeutic targets” Marzo 2013-Marzo 2016” IP: Gonzalo Mardones.

2015- 2016 Investigador Principal. Proyecto DID-UACh: Kinin B1 receptor stimulation shifts breast tumor microenvironment cells (endothelial and tumoral) towards a dissemination promoting state.

Carola Matus, Estudiante de Postdoctorado, matus.carola@mail.com

Francisca Pavicic, Tesista de Magister francisca.pavicic@gmail.com

Internos

  • Fabiola Sánchez. CISNE. Instituto de Inmunología, Facultad de Medicina. UACh
  • Gonzalo Mardones, CISNe. Instituto de Fisiología, Facultad de Medicina. UACh
  • Carlos Figueroa, CISNe. Instituto de Patología, Facultad de Medicina. UACh
  • Claudia Quezada, CISNe. Instituto de Bioquímica, Facultad de Ciencias. UACh

Externos

Curt Bird, Auburn University, Estados Unidos