Experto expuso acerca de Proteína Rab5 y relación con respuestas por hipoxia en células tumorales

* Conferencia fue organizada por el Centro Interdisciplinario de Estudios del Sistema Nervioso (CISNe)

En el marco de los Seminarios 2016 del Centro Interdisciplinario de Estudios del Sistema Nervioso (CISNe) de la Universidad Austral de Chile, se presentó el jueves 11 de agosto el Dr. Vicente Torres, PhD. Profesor Asociado del Instituto de Investigación en Ciencias Dentales de la Facultad de Odontología, Universidad de Chile, con su charla “Novel Roles of the Endosomal Protein Rab5 in Tumor Cell Migration and Invasion”.

La actividad se realizó en la sala 418 del Edificio de Cs. Biomédicas, Facultad de Medicina UACh, Campus Isla Teja, contando con alta asistencia.

Regulador clave

Durante su exposición el Dr. Torres explicó que “la metástasis de células tumorales depende de varios eventos, donde destaca la adhesión, migración e invasión celular. La capacidad migratoria de las células tumorales está estrechamente regulada a nivel intra- y extracelular. En este aspecto, recientemente se ha destacado el papel que cumple el tráfico endosomal en la migración celular, aunque los mecanismos implicados no se conocen completamente”.

Al respecto destacó que “nuestro grupo de investigación ha demostrado que Rab5, una GTPasa pequeña que controla la dinámica de endosomas tempranos, promueve el desensamblado de las adhesiones focales, así como la reorganización del citoesqueleto de actina, la migración celular y la invasión tisular. Durante la migración celular, Rab5 presenta una activación espacio temporal, asociándose con las adhesiones focales. De manera intrigante, los eventos dependientes de Rab5 son fuertemente regulados por estímulos extracelulares, propios del microambiente tumoral, como la hipoxia. Particularmente, la hipoxia promueve un aumento en los niveles de Rab5 GTP y en su asociación con las adhesiones focales”.

Agregó que “de hecho, Rab5 es un mediador clave en la migración celular inducida por hipoxia, así como la fosforilación de FAK en Y397 y la activación de Rac1 ante estas condiciones. Importantemente, Rab5 es necesaria para la metástasis inducida por hipoxia en un modelo de ratón singénico C57BL/6, y la magnitud de  la activación de Rab5 por hipoxia es un factor predictivo de la agresividad de diferentes células tumorales. Nuestro modelo actual propone que Rab5 es un regulador clave de las respuestas inducidas por hipoxia en células tumorales, tales como migración, invasión y metástasis”.